Mecanismo de acción de la vitamina E: antioxidante

- Mar 05, 2019-

Aunque todas las formas de vitamina E tienen actividad antioxidante , es bien sabido que la actividad antioxidante de la vitamina E no es suficiente para explicar la actividad biológica de las vitaminas.


La actividad antiaterosclerótica de la vitamina E implica la inhibición de la oxidación de LDL y la acumulación de oxLDL en la pared arterial. También parece reducir la apoptosis inducida por oxLDL en células endoteliales humanas. La oxidación de LDL es un primer paso crítico en la formación de aterosclerosis porque desencadena muchos eventos que conducen a la formación de placa aterosclerótica. Además, la vitamina E inhibe la actividad de la proteína quinasa C (PKC). La PKC desempeña un papel en la proliferación de las células del músculo liso y, por lo tanto, la inhibición de la PKC conduce a la inhibición de la proliferación de las células del músculo liso, que implica la aterogénesis.


La actividad antitrombótica y anticoagulante de la vitamina E implica la regulación negativa de la expresión de las moléculas de adhesión intracelular (ICAM) -1 y la molécula de adhesión celular vascular (VCAM) -1, que reduce la adhesión de los componentes sanguíneos al endotelio. Además, la vitamina E aumenta la expresión de la fosfolipasa A2 citosólica y la ciclooxigenasa (COX) -1, lo que aumenta la liberación de prostaciclina. La prostaciclina es un inhibidor del factor de vasodilatación y la agregación plaquetaria y la liberación de plaquetas. También se sabe que la agregación plaquetaria está mediada por un mecanismo implicado en la unión del fibrinógeno al complejo de glucoproteína plaquetaria IIb / IIIa (GPIIb / IIIa). GPIIb / IIIa es la principal proteína receptora de membrana y es la clave para la agregación plaquetaria. GPIIb es la subunidad α de la proteína de la membrana plaquetaria. El alfa-tocoferol regula negativamente la actividad del promotor GPIIb, lo que resulta en una disminución de la expresión de la proteína GPIIb y una disminución de la agregación plaquetaria. La vitamina E también se encuentra en cultivos para reducir la producción de trombina en plasma, una proteína que se une a las plaquetas e induce la agregación. El metabolito de la vitamina E, llamada vitamina E o alfa-tocoferol (TQ), es un anticoagulante eficaz. Este metabolito inhibe la carboxilasa dependiente de la vitamina K, que es la enzima principal en la cascada de la coagulación.


Los efectos neuroprotectores de la vitamina E pueden explicarse por sus efectos antioxidantes. Muchas enfermedades neurológicas son causadas por el estrés oxidativo. La vitamina E protege contra el estrés al proteger contra el sistema nervioso.


Los efectos inmunomoduladores de la vitamina E se han demostrado in vitro, en donde el alfa-tocoferol aumenta la respuesta mitogénica de los linfocitos T de ratones envejecidos. El mecanismo por el cual la vitamina E responde a esta reacción no está claro, pero se cree que la vitamina E en sí misma puede tener actividad mitogénica no relacionada con su actividad antioxidante.


Finalmente, el mecanismo de acción del efecto antiviral de la vitamina E (principalmente contra el VIH-1) involucra su actividad antioxidante. La vitamina E reduce el estrés oxidativo, que se cree que contribuye a la patogénesis del VIH-1, así como a la patogénesis de otras infecciones virales. La vitamina E también afecta la integridad y la fluidez de la membrana, y dado que el VIH-1 es un virus de membrana, la alteración de la fluidez de la membrana del VIH-1 puede interferir con su capacidad para unirse a los receptores celulares, reduciendo así su infectividad.


Para cualquier consulta o información adicional, bienvenido a info@natural-field.com . Natural Field Ltd. siempre le proporcionaría una solución todo en uno.